Нервные и гормональные механизмы

Участие двух отделов вегетативной нервной системы в формировании различных симптомов не может быть полностью изолированным, так как, хотя их воздействие и антагонистично, они сотрудничают в регуляции каждой вегетативной функции.

Кроме того, механизмы поддержания гомеостатичес-кого равновесия могут гиперкомпенсировать в противоположном направлении первоначальный сдвиг симпатической или парасимпатической стимуляции. Чем дольше сохраняется расстройство, тем более сложным становится участие вегетативной нервной системы. Картина еще более осложняется тем, что при хронических состояниях значение нейрогенных механизмов снижается, и на передний план выходит гормональная регуляция. Например, подавленные агрессивные импульсы могут первоначально активировать симпатико-медул-ло-адреналовую систему, однако последующие события, в ходе которых возросшая секреция кортикостеро-идов вызывает почечную патологию и ведет к развитию устойчивой гипертензии, маскируют эту картину. В этом случае первоначальная роль симпатической нервной системы затушевывается вторичными феноменами. Теория специфичности применима лишь к тем факторам, которые инициируют нарушение равновесия, а не к ихвторичным результатам.

Точное соотношение нейрогенной и гормональной регуляции в нормальных и патологических состояниях все еще остается загадкой. Исследования Селье, Лонга и других — определенные шаги на пути к прояснению таких механизмов. В своей книге «Адаптационный синдром» Седье (211) постулирует, что воздействие любого неспецифического вредного раздражителя достаточной интенсивности приводит к высвобождению в тканях продуктов распада и к развитию первой стадии синдрома — «реакции тревоги». Эту стадию можно разделить на две отдельные фазы.

Первая фаза, или «фаза шока», характеризуется тахикардией, снижением мышечного тонуса и температуры тела, образованием язв в желудке и кишечнике, сгущением крови, анурией, отеками, ги-похлоргидрией, лейкопенией с последующим лейкоцитозом, ацидозом, временной гипергликемией и, наконец, уменьшением сахара в крови и выбросом адреналина из мозгового вещества надпочечников. Селье постулировал, что, если повреждения не слишком велики, продукты распада стимулируют переднюю долю гипофиза, выбрасывающего в ответ адренокортикотроп-ный гормон, который в свою очередь стимулирует секрецию избыточного количества адренокортикальных гормонов, повышающих сопротивляемость организма.

Это — вторая фаза реакции тревоги, которая носит название «фаза противошока». Она характеризуется гипертрофией и гиперактивностью коркового вещества надпочечников, быстрой инволюцией тимуса и других лимфатических органов, а также обратной динамикой большей части признаков, характерных для шоковой фазы. Если вредоносный раздражитель продолжает действовать, фаза противошока уступает место второй стадии общего адаптационного синдрома, «стадии резис-тентности». Теперь большая часть морфологических патологических изменений, наблюдаемых на первой стадии, исчезает, и сопротивление продолжающемуся воздействию стимула достигает максимума, что объясняется действием кортикальных гормонов.

Третья и последняя стадия синдрома — «стадия истощения» — возникает после длительного воздействия вредоносного раздражителя и связывается с износом адаптивных механизмов. Когда это происходит, вновь появляются патологические изменения, характерные для реакции тревоги, и наступает смерть. В экспериментальных условиях воздействие неспецифических вредоносных факторов может вызывать гипертензию, нефросклероз, патологичес кие изменения миокарда и артрит, которые Селье приписывает избыточному количеству гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников, исходно вырабатываемых для увеличения сопротивляемости. Поэтому такие расстройства называют «болезнями адаптации».

Яндекс.Метрика